时间：2015-12-20 18:05:00 所属分类：内科学 浏览量:
冠状动脉起源异常在总人群的发生率为 0. 6% ~1. 3%,包括左冠状动脉（ LCA） 起源于肺动脉，LCA 开口于右冠状动脉窦，右冠状动脉（ RCA） 开口于左冠状动脉窦，回旋支起源于右冠状动脉窦等。左、右共干罕有文献报道，发生率约为人群的0. 024% ~ 0. 044% .本文
冠状动脉起源异常在总人群的发生率为 0. 6% ~1. 3%,包括左冠状动脉（ LCA） 起源于肺动脉，LCA 开口于右冠状动脉窦，右冠状动脉（ RCA） 开口于左冠状动脉窦，回旋支起源于右冠状动脉窦等。左、右共干罕有文献报道，发生率约为人群的0. 024% ~ 0. 044% .本文报道罹患此种畸形同时合并急性心肌梗死 2 例，冠脉造影（ CAG） 均证实患者冠脉起源异常，并成功行急诊经皮冠状动脉溶栓治疗术（ PCI） .
1 病历介绍 1. 1 病例 1 患者男，64 岁，因间断心前区疼痛 1 年，加重 4 h入院。患者 1 年前可于劳累及情绪激动间断出现心前区闷痛，范围约手掌大小，疼痛位置固定，可持续约 10 min,并向左上肢放散，休息及服用硝酸酯类药物后症状可部分缓解，因症状较轻，未系统诊治。患者入院前4 h 于劳累时再次出现上述症状，程度较前明显加重，伴大汗，因症状持续不缓解就诊于我院。
既往有吸烟史 30 余年，平均 20 支/d,未戒。入院后查体： 体温36. 5℃ ,血压 150 /90 mmHg,脉搏90 次 / min,呼吸 18 次 / min,一般状态尚可，口唇无发绀，颈静脉无充盈。双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。叩诊心浊音界不大，心率 90 次/min,节律规整，各瓣膜听诊区未闻及额外心音及杂音。腹部平软，无压痛及反跳痛，肝、脾肋下未触及，双下肢无水肿。于我院急诊科行心电图提示窦性心律、Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 ST 段抬高约 0. 2 mV,Ⅰ、aVL、V1 ~ V5 导联 ST 段压低约 0. 2 mV.行心脏超声提示左室舒末径 54 mm,射血分数（ EF） 60%,左室短轴缩短率（ FS）32% ,左室舒张功能减低。行胸正侧位片未见明显异常改变。
入院后查肌钙蛋白 12. 30 ng/ml,肌红蛋白1 695 ng/ml,肌酸激酶同工酶（ CK-MB） 83 ng/ml.入院后初步诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性下壁心肌梗死、Killip 分级Ⅰ级、高脂血症。患者符合冠脉介入手术适应证，无禁忌证，术前评估 eGFR102. 6,GRACE 评分 180 分。患者于当日行急诊冠脉造影及支架植入术，应用多功能冠状动脉造影管行左冠状动脉造影，可见有冠状动脉开口发自左主干，经多体位投照观察后提示左前降支（ LAD） 中段弥漫性狭窄约 80%,左旋支（ LCX） 中、远段弥漫性狭窄 90%,RCA 中段弥漫性狭窄 80% .结合患者心电图改变，考虑血管为 LCX,将 EBU 3. 5 指引导管到位，将Runthrough 导丝送至 LCX 远段，于病变处送入 Cordis 2. 0 mm ×20 mm 球囊，以 14 atm 扩张后撤出，于中、远段串联植入 Fire-bird 2. 5 mm × 33 mm 支架（ 14 atm 释放） ,Firebird 2. 75 mm ×29 mm支架（ 16 atm 释放） ,造影见支架贴壁良好，无残余狭窄，前向血流 TIMI 3 级。患者术后病情平稳，术后5 d 出院，并于1个月后再次就诊于我院，于 RCA、LAD 病变处植入支架 3 枚。
1. 2 病例 2 患者男，66 岁，因间断胸骨后疼痛约 4 个月，加重 8 h 入院，患者4 个月前无明显诱因间断出现胸骨后疼痛，呈紧缩感，范围约手掌大小，位置固定，可持续约5 ~10 min,休息后缓解。入院前 4 h 上述症状加重，性质、范围同前，程度较前急性加重，并向左肩及背部放散，休息后可缓解。既往有吸烟史 30 年，未戒。查体： 体温 36. 8℃，血压 124/80 mmHg,脉搏66 次 / min,呼吸 16 次 / min,一般状态尚可，口唇无发绀，颈静脉无充盈。双肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音。叩诊心浊音界不大，心率 66 次/min,节律规整，各瓣膜听诊区未闻及额外心音及杂音。腹部平软，无压痛及反跳痛，肝、脾肋下未触及，双下肢无水肿。患者入院后行心电图提示 V1 ~ V4 导联 T 波低平，心脏超声提示舒张功能减低，查肌钙蛋白10. 15 ng/ml.患者符合冠脉介入手术适应证，无禁忌证，术前评估 eGFR 100. 2,GRACE 评分 176 分。入院后初步诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病急性非 ST 段抬高型心肌梗死、Killip 分级Ⅰ级。入院后行急诊冠脉造影提示左主干（ LM） 未见明确狭窄； LAD 近、中段弥漫性狭窄 95%,D1 支开口处狭窄 90%,前向血流 TIMI 2 级，LCX 发于 RCA,未见明确狭窄，前向血流 TIMI 3 级，RCA 近、中段不规则狭窄 60%,前向血流 TIMI 3 级（ 图 1B） .根据患者心电图，拟对 LAD 植入支架，将 EBU 3. 5GC 到位，将 Runthrough导丝送至 LAD 远段，将 Rinato 导丝送至对角支进行保护，沿导丝送入 Sprinter 2. 0 mm ×15 mm 球囊，最狭窄处14 atm扩张，D1支开口处 8 atm 扩张后撤出，于 LAD 病变处植入 Endeavor Res-olute 3. 0 mm × 24 mm 支架，9 atm 释放，支架内送入 Durastar3. 5 mm × 15 mm后扩张球囊，20 atm 扩张后撤出，造影见支架贴壁良好，无残余狭窄，前向血流 TIMI 3 级。术后观察患者一般状态尚可，恢复较好。 2 讨 论 正常冠状动脉从主动脉窦内发出，人体有 RCA 和 LCA 两大支，LCA 起自左冠窦，RCA 起自右冠窦。冠状动脉起源异常（ AOCA） 即冠状动脉开口解剖位置发生变异，是一种少见的先天性疾病，一般认为是在胚胎时期冠状动脉异常发育或未能发育完全造成的，其原因不甚明了。成年人的冠状动脉开口起源异常多系接受冠状动脉造影检查时被偶然发现。磁共振成像、电子束 CT 、超声心动图等无创检查也可以发现某些异常的冠状动脉开口起源，但迄今为止冠状动脉造影仍是诊断 AOCA的最有效检查手段。AOCA 的造影阳性率为 0. 5% ~1. 0%,其中各种 RCA 起源异常占 22. 6% ~ 26. 7%.Yamanaka 等〔1〕回顾 126 595 例冠脉造影，发现 AOCA 的检出率为 1. 3%,其中RCA 起自左冠状窦 （ LASV） 的发生率为 0. 11% ,左主干（ LM-CA） 和 LAD 源自 RASV 发生率为 0. 05% .左、右冠状动脉共主干的发生率更加罕见，发生率 0. 017% ~ 0. 030%〔2,3〕.研究发现，大多数成年人先天性 AOCA 的冠状动脉血流正常，一般不引起心肌缺血，但在某些特定类型的冠脉起源异常中仍可影响心肌灌注，尤以 LCA 或 RCA 起源于对侧冠状动脉窦并走行于主、肺动脉之间者与恶性心脏事件明显相关，并且是年轻人猝死的主要原因之一〔4〕,特别是在运动时危险性更高，因此有观点认为，筛选竞技项目运动员应排除冠状动脉先天性变异者。
一般认为若年轻人发现此类畸形应预防性做冠状动脉旁路移植术，然而对于老年人而临床无心绞痛者，是否外科手术治疗尚有争论。
有研究认为年老者主动脉和肺动脉硬化顺应性差，因而走行于其间的冠状动脉受挤压而影响心肌灌注的可能性小，考虑可保守治疗。Angelini〔5〕建议，各国联合开展多中心研究，统一定义成年人冠状动脉先天性变异并分类，以制订治疗指南。
Roberts〔6〕研究发现，起源异常的冠状动脉开口常较小，常呈裂隙状改变，与起始部呈锐角，易引起心肌缺血。冠脉起源异常与冠脉粥样硬化狭窄之间的关系目前尚存在争议，既往曾有异常起源的冠脉起始段发生严重狭窄的报道〔7〕,可能源于血管受到主、肺动脉的长期挤压或者在贴绕主肺动脉前行转折处受到血流的反复冲击造成血管内皮的损伤，加速了动脉粥样硬化的发生。但在 Garg 等〔8〕和 Topaz 等〔2〕的研究中，并未发现 AOCA与冠脉粥样硬化之间存在相关性。国人 AOCA 的检出率与国外文献报道结果相似，其中以 RCA 起源异常最为多见。AOCA的检出对冠脉介入治疗以及心脏外科手术具有重要的指导意义。当发现某一支冠状动脉缺如而又与临床症状或心电图定位不符时，一定要仔细寻找是否有冠状动脉开口起源异常。此类患者 CAG 和 PCI 时操作具有一定难度，常因造影管或导引导管不能到位、同轴性或支撑力差等而致手术失败。怀疑开口起源异常时，常规行主动脉根部造影，有利于确定开口起源及选择合适导管。选择性造影要清晰显示起源异常的冠状动脉全程，选择支撑力强的指引导管及通过性好的支架是顺利完成手术的关键。有研究认为，老年患者 AOCA 检出率比普通患者更高，与非老年患者比较，老年患者 AOCA 更多参与冠状动脉缺血，引发临床症状。鉴于某些 AOCA 可导致严重的临床后果，临床医师应加深对 AOCA 的认识，并根据 AOCA 的种类、临床表现制定相应的治疗策略。
参考文献 1 Yamanaka O,Hobbs RE. Coronary artery anomalies in 126,595 patientsundergoing coronary arteriography〔J〕。 Cathet Cardiovasc Diagn,1990;21（ 1） : 28-40. 2 Topaz O,DeMarchena EJ,Perin E,et al. Anomalous coronary arteries:angiographic findings in 80 patients〔J〕。 Int J Cardiol,1992; 34 （ 2 ） :129-38. 3 Desmet W,Vanhaecke J,Vrolix M,et al. Isolated single coronary artery:a review of 50 000 consecutive coronary angiographies〔J〕。 Eur Heart J,1992; 13（ 12） : 1637-40. 4 Graham TP,Driscoll DJ,Gersony WM,et al. Task force 2: congenitalheart disease〔J〕。 J Am Coll Cardiol,2005; 45（ 8） : 1326-33. 5 Angelini P. Clinical articles: coronary artery anomalies-current clinicalissues: definitions,classification,incidence,clinical elevance,and treat-ment guidelines〔J〕。 Tex Heart Ins J,2002; 29（ 4） : 271. 6 Roberts WC. Major anomalies of coronary arterial origin seen in adult-hood〔J〕。 Am Heart J,1986; 111（ 5） : 941-63. 7 Wilkins CE,Betancourt B,Mathur VS,et al. Coronary artery anomalies:a review of more than 10,000 patients from the clayton cardiovascular la-boratories〔J〕。 Tex Heart Ins J,1988; 15（ 3） : 166. 8 Garg N,Tewari S,Kapoor A,et al. Primary congenital anomalies of thecoronary arteries: a coronary arteriographic study〔J 〕。 Int J Cardiol,2000; 74（ 1） : 39-46.
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